Тиреотоксикозата – едно от най-често срещаните ендокринни заболявания

У нас всяка година заболяват 6 – 8000 души. Засягат се лица предимно в трето и четвърто десетилетие, като заболеваемостта у жените е много по-висока от тази у мъжете /съотношение 7:1/. Установено е фамилно предразположение. От значение за възникване на болестта са остра психическа травма, повтарящи се негативни конфликти, състоянието на имунната система, както и реактивността на другите системи, заангажирани при стресови ситуации.
Щитовидната жлеза се състои от два дяла, свързани помежду си с тесен истмус /шийка/. Тя е разположена пред трахеята, непосредствено над ларинкса. Нормално масата й е 25-30 грама. Жлезата секретира два хормона: тироксин и трийодтиронин, които представляват йодирани аминокисилини. Тиреодните хормони повлияват почти всички тъкани и органи в човешкия организъм. Те повишават кислородната консумация и топлопродукцията на чувствителните към тях клетки, действуват върху растежа и телесното развитие, особено на костите и нервната система, обмяната на въглехидратите, мастите и белтъците, върху сърдечно-съдовата, мускулната и други системи.
Предполага се, че в ранните етапи на развитието на заболяването на щитовидната жлеза се образуват антигени /автоанти гени/, в отговор на които организмът реагира с продукция на антитела /автоантитела/ спрямо собствените структури на щитовидната жлеза. Съгласно съвременните разбирания Базедовата болест представлява автоимунно заболяване, което може да се появи у генетично предразположени лица.
Като последица от повишената секреция на тиреоидни хормони обменните процеси в почти всички тъкани се усилват. При тежките форми на тиреотоксикоза основната обмяна се повишава до 100% от нормата. Особено изразени са промените в обмяната на мастите, в резултат на което настъпва бързо и значително намаление на телесното тегло. Мастната тъкан като основно енергетично депо на организма рязко намалява под разграждащото действие на тиреоидните хормони. Понижава се нивото на холестерола и на фосфолипидите в кръвния серум. Ускорено е поглъщането на глюкоза в клетките. Всмукването на въглехидрати в стомашно-чревния тракт е усилено, като в същото време е увеличена секрецията на инсулин. Поради повишеното разграждане на белтъци мускулатурата и мускулната сила намаляват.
Сърдечната честота е повишена вследствие увеличения сърдечен дебит и поради директен ефект на тиреоидните хормони върху сърдечната възбудимост. Периферното действие на свръхпродукцията на тиреоидни хормони се осъществява до голяма степен посредством участието на адреналина и норадреналина.
Заболяването започва постепенно с общи оплаквания. В повечето случаи началните признаци могат да се свържат с остър психичен стрес. Болните се оплакват от неспокойствие, раздразнителност, психична лабилност, нарушение на съня, намалена работоспособност, невъзможност за концентрация на вниманието, обща слабост, треперене,намаление на телесното тегло. При повечето болни симптомите на заболяването се съчетават с видими промени в щитовидната жлеза. Тя е увеличена в различна степен, опипват се добре както двата й дяла, така и свързващата ги шийка. Консистенцията й е мекоеластична, като възли не се откриват. Сърдечната дейност е ускорена. Сърдечната честота обикновено съответствува на тежестта на заболяването. При средно-тежките форми на болестта тахикардията е между 90-120 удара в минута, а при тежките – над 120 удара в минута. Сърдечните тонове са звучни и резки. Артериалното налягане е с увеличена пулсова амплитуда, поради пониженото диастолно и леко повишено систолно артериално налягане. Кожата е мека, влажна и топла. Болните са емоционални, напрегнати, твърде подвижни. Характерен признак е дребното треперене на пръстите на ръцете. Към психическата умора се прибавя и изразена мускулна слабост. Перисталтиката на стомашно-чревния тракт е ускорена, в резултат на което се появяват разстройства в храносмилането и учестена дефекация. Очната симптоматика е различно изразена. Погледът е втренчен, с рядко мигане и широко разтворени клепачи. Установява се екзофталм /изпъкване на очните ябълки/. Нормалното изпъкване на очната ябълка пред външния ръб на орбита та не надминава 10 мм, а при екзофталм то надминава 20 мм.

Характерна е прогресиращата еволюция на болестта – по-бавна или галопираща. В началния стадий болестната картина се състои от малко симптоми. Постепенно симптоматиката се разгръща. В крайния стадий на заболяването могат да настъпят необратими промени в някои органи и системи, особено в сърцето и съдовете. Най-тежкото усложнение на тиреотоксикозата представлява инфилтративна офталмопатия. Тогава екзофталмът е придружен от оток около окото, като конюнктивата също е оточна и хиперемирана. Налице са и зрителни нарушения. При изразен екзофталм погледът нагоре е невъзможен. Екзофталмът при тежките форми на болестта може да достигне 30 мм с невъзможност за затваряне на очите /лагофталм/.
Тиреотоксичната криза представлява внезапно изостряне на симптомите на заболяването. Тя може да настъпи при недостатъчно лекувани или при нелекувани болни, както и да бъде провокирана от инфекциозни заболявания, хирургическа интервенция, тежък психически стрес. Болестната картина на тиреотоксичната криза се владее от внезапно покачване на съществуващата тахикардия, която може да достигне до и над 160-180 удара/минута. Появяват се ритъмни нарушения, както и признаци на сърдечна недостатъчност и белодробен оток. Болните са извънредно неспокойни, с висока телесна температура, изпотени, с гадене и повръщания. Настъпва обезводняване на организма. Постепенно възбуденото състояние преминава в кома, ако не се предприемат енергични лечебни мерки.
Съществуват два основни начина на лечение на тиреотоксикозата – консервативен /чрез медикаменти/ и оперативен. Почти винаги лечението се започва с медикаментозни средства, и едва по-късно, при недостатъчен ефект от него, се прибягва до оперативно лечение. Медикаментозното лечение се провежда с антитиреоидни средства, които блокират окисление то на неорганичния йод в органичен и включването му в биосинтеза на тиреоидните хормони. Основно лекарствено средство е тимидацол /метицол/. Лечението продължава няколко месеца, след което се прилага намалена поддържаща доза. Обикновено лечебният курс с тимидацол е 12-18 месеца, а прекратяването му става бавно, с постепенно намаляване на поддържащата доза. За овладяване на тахикардията се назначава допълнително лечение, напр. с бетаблокери /пропранолол/. В много от случаите консервативното лечение може да доведе до трайно излекуване на болните. При липса на лечебен ефект, както и при чести рецидиви на болестта се предприема оперативно лечение, което се състои в частично отстраняване на жлезата. Оперативното лечение се извършва по показание, като болните вече са доведени до такова състояние, в което жлезата образува достатъчно количество хормони в резултат на проведеното тиреостатично лечение. Лечението на тиреотоксичната криза се провежда в условия на спешност, чрез обилно хидратиране /оводняване/ на болния с физиологичен серум или 5%-ов глюкозен серум. Прилагат се глюкокортикоиди /сополкорт, урбазон/, успокояващи барбитурати, резерпин/,кардиотоници, съдотоници, бета-блокери, антибиотици /при инфекция, провокираща кризата/. Успоредно с това се провежда лечение и с тиреостатици /тимидацол в голяма доза. Лечението на инфилтративната офталмопатия се провежда с глюкокортикоиди /преднозолон/, като началната доза постепенно се намалява в хода на лечебния курс до равнище на поддържаща доза.