Тази история е истинска, документална и зловеща. Почти по минути описва ужасяващата агония, в която умира наркоман от Плевен, след като предозира амфетамини, а после решава да погълне и някои от лекарствата на майка си. Лекарите се опитват да го спасят и наистина се борят до последно за живота му, но напразно. Накрая 32-годишният мъж издъхва в адски мъки. Историята му е описана в специализираното издание „Медицински дайжест“ от няколко лекари, сред които и известният кардиолог Сотир Марчев, който също участва в спасяването на мъжа.
Ето какво пише в медицинското списание:
Злоупотребата с амфетамини и синтетичните им деривати е глобален проблем. Според National Survey on Drug Use and Health от 2013 г, в САЩ 1.4 милиона или 0.5% от хората над 12-годишна възраст употребяват стимулатори на централната нервна система. Кардиотоксичните им изяви като остър миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност или аритмии са редки, но често завършват летално.
Представяме 32-годишен пациент с остър миокарден инфаркт, вследствие злоупотреба с амфетамини при завършил летално опит за самоубийство с прием на екстремно количество медикаменти. Предизвикателство беше лечението в условията на непреодолим шок с комплексна генеза и остра бъбречна недостатъчност.
32-годишен мъж постъпва по спешност в болницата по кардиология – Плевен по повод на силна гръдна болка три часа преди хоспитализацията. Пациентът е преведен от клиника по токсикология, след като още два часа преди това е намерен в увредено безпомощно състояние от близките – объркан и възбуден в дома си, при известна анамнеза за прием на амфетамини и наркотични средства, включително и на хероин.
След първоначалния му отказ за медицинска помощ е откаран с екип на медицинска помощ в спешно приемно отделение (СПО) за лечение. Междувременно майката установила 10 блистера enalapril и четири блистера amlodipine с липсващи от тях таблетки (общо 140 таблетки), които пациентът споделил по-късно, че е изпил.
По време на транспорта повърнал кафеникаво съдържимо, в което не са видяни таблетки, както и при направената стомашна промивка в СПО с вода и саrbo medicinalis. Направен уринен тест – положителен за amphetamine.
По данни на майката, приема наркотици, най-вече амфетамини от 17-годишна възраст, с прекъсвания, включително и около месец преди настоящия инцидент.
На първи-втори час след хоспитализацията в отделението по токсикология е със силна гръдна болка, консултиран е с кардиолог, направена е електрокардиограма (ЕКГ) с лезионно-исхемични промени и при данни за остър миокарден инфаркт (ОМИ) е транспортиран за интервенционално лечение.
Липсва анамнеза за артериална хипертония, захарен диабет, тютюнопушене, фамилна обремененост или други придружаващи заболявания. При престоя в токсикология, по повод на невъзможност за поставяне на уретрален катетър, от уролог е установена стриктура на уретрата.
При постъпването: мъж в увредено общо състояние, психомоторно възбуден, контактен, адекватен, кожа – изпотена, видими лигавици бледо-розови, температура 37 градуса, шия и шийни вени – без патологични промени, дихателна система – дихателна честота 24/мин, везикуларно дишане, без хрипове, сърдечна дейност 95-100/мин, артериално налягане (АН) 85/60 mmHg, корем мек, неболезнен при палпация, взема участие в дишането, черен дроб на ребрена дъга, двустранно отрицателно sucusio renalis, крайници със запазени пулсации на периферните артерии.
По време на прегледа възниква и допълнително усложнение – лекарите установяват тромб във вените и предприемат незабавни опити да го извадят, за да не се стигне до масиран инфаркт.
Въпреки това младият мъж не се подобрява:
„Общото състояние на пациента с часове се влошаваше – неудържима психомоторна възбуда, задълбочаваща се в следващите часове до делириум. Прилагаше се седиране с diazepam, fentanyl – венозна перфузия (направена консултация с психиатър).“
След това следва ужасяващо описание на последните няколко минути живот за младия мъж. Аутопсията установява, че заради наркотиците почти всички негови органи са отказали.
Обсъждане
Amphetamine (1-phenyl-2-aminopropane, methylphenylamine, синтетичен дериват на phenethylamine) е психотропно средство, синтезирано през 1887 от румънския химик Lazar Edeleanu – С9Н13N, с установени четири десетилетия по-късно (през 1927 година) свойства на назален деконгестант и бронхиален дилататор.
По време на Втората световна война е установен неговият психотропен (стимулиращ централната нервна система) и повишаващ артериалното налягане ефект с последващо широко разпространение за лечение на депресия, затлъстяване (анорексично действие), назална алергия, нарколепсия. През 1981 амфетамините са забранени поради установено пристрастяване и токсично действие при предозиране.
Засега, в САЩ единствено dextroamphetamine или комбинацията между соли на dextroamphetamine и amphetamine се използват като средство на втори избор за лечение на разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност (attention-deficit hyperactivity disorder – ADHD) и нарколепсия (1).
Амфетамините стимулират освобождаване на норадреналин и допамин от пресинаптичните нервни окончания, инхибират обратното им захващане с последващо хиперадренергично състояние, покачване на концентрацията, вследствие на което се развива тахифилаксия, толеранс и необходимост от увеличаване на дозата. С последното се свързва и един друг ефект на често повишена температура, жажда, обезводняване, повръщане, остра бъбречна недостатъчност.
Метаболизират се в черния дроб чрез цитохром Р450, отделят се и през бъбрека. Плазменият им полуживот от 5 до 30 часа. Разпространеният exstasy (Mollly, MDMA – 3,4-methylenedeoxymethamphe-tamine) е също амфетамин. Често в таблетките се срещат следи от кокаин, хероин и др. Това е дотолкова важно, доколкото тези вещества могат да имат адитивен ефект (2, 3).
Точният патофизиологичен механизъм между амфетамини и ОМИ не е напълно изяснен. Поради основния ефект на освобождаване на катехоламини, в множество докладвани случаи на ОМИ, причинен от злоупотреба с амфетамини, се наблюдава изразен коронарен артериален спазъм, със или без тромбоза от провокирана руптура на атеросклеротична плака и тромбоцитна агрегация, последваща транзиторна или продължаваща оклузия на съда.
Тези ефекти се подсилват и от повишената кислородна консумация на миокарда, индуцирана също от катехоламиновия ефект директно или опосредствано от тахикардия и хипертонична реакция (4, 5, 6).
Злоупотребата с амфетамини се свързва и с други неблагоприятни сърдечносъдови ефекти – системна артериална хипертония, персистираща синусова тахикардия, кардиомиопатия, пулмонална хипертония, некротизиращи ангиити. Често се съобщават случаи на фатални камерни дисритмии.
Хроничната злоупотреба с амфетамини, поради основния психотропен ефект, обичайно води до свръхактивност, еуфория, употребяващите са „заредени“ с емоции. Между приемите и при липса на поредната доза обаче настроението е променливо, налице е сънливост, депресия, параноя до психоза със суицидни мисли. Връзката amphetamine и суицидно поведение е доказана и e поне двукратно по-висока спрямо останалата популация (7, 8, 9).
При представения случай е налице е рядка етиопатогенична проява за ОМИ – млада възраст, липса на фамилна обремененост и рискови фактори.
Ангиографската находка бе представена от тромбоклузия на съда, довел до миокарден инфаркт, находка описвана често в докладваните случаи. След успешно извършената РСI и имплантация на стент би могло да се очаква благоприятен изход, липсваха често описваните камерни аритмии от висок клас.
Налице бе обаче клиничната картина на непреодолим шок с комплексна генеза, неповлияващ се на вливания, високи дози furosemid, алкализация, симпатикомиметици, прилагането на които бе според параметрите на централното венозно налягане, диурезата и клиничния статус.
Проблем бе и тежка некомпенсирана метаболитна ацидоза (РН 7.26), при изходен серумен креатинин 202 mcmol/l, без подобряване на състоянието. Бъбречна недостатъчност може да се обсъди и като предшестваща при намерената стриктура на уретрата, като бъбречната функция се е влошила бързо от токсичната медикаментозна увреда – директно и от хипоперфузията в условията на шок.
Патоанатомичният протокол потвърди наличието на токсична и хипоксемична дистрофия и некроза на тубули и интерстициум. По литературни данни, леталният изход е 40 до 60% в случаите на тежки клинични форми на ОБН, въпреки оптималния обем консервативно лечение.
Генезата на тежката психомоторна възбуда до делириум е също комплексна, вследствие на мозъчна хипоперфузия от шока, поради директна токсична лекарствена увреда, а и поради неясно количество приет амфетамин, възможно и свръхдоза, довела до мозъчен оток.
Източник: spisaniemd.bg
